CAPITULO 27
Filtración glomerular: el primer paso para la formación de orina
El primer paso en la formación de orina es la filtración de grandes cantidades de líquidos a través de los capilares glomerulares en la cápsula de Bowman, casi 180 l al día. La mayor parte de este filtrado se reabsorbe, lo que deja únicamente 1 l aproximadamente de líquido para su excreción al día, si bien la tasa de excreción renal de líquidos puede ser muy variable dependiendo de la ingestión de líquidos. La
alta tasa de filtración glomerular depende de la alta tasa de flujo sanguíneo renal, así como de las propiedades especiales de las membranas de los capilares glomerulares
Composición del filtrado glomerular
Como la mayoría de los capilares, los capilares glomerulares son relativamente impermeables a las proteínas, de manera que el líquido filtrado (llamado filtrado glomerular) carece prácticamente de proteínas y elementos celulares, incluidos los eritrocitos. Las concentraciones de otros constituyentes del filtrado glomerular, como la mayoría de las sales y moléculas orgánicas, son similares a las concentraciones en el plasma. Las excepciones a esta generalización son algunas sustancias con un peso molecular bajo, como el calcio y los ácidos grasos, que no se filtran libremente porque están unidas parcialmente a las proteínas plasmáticas.
Membrana capilar glomerular
La membrana capilar glomerular es similar a la de otros capilares, excepto en que tiene tres capas principales (en lugar de las dos habituales): 1) el endotelio del capilar; 2) una membrana basal, y 3) una capa de células epiteliales (podocitos) rodeando a la superficie externa de la membrana basal capilar
La capacidad de filtración de los solutos se relaciona inversamente con su tamaño
La membrana capilar glomerular es más gruesa que la de la mayoría de los otros capilares, pero es también mucho más porosa y por tanto filtra líquido con mayor intensidad. A pesar de la elevada filtración, la barrera de filtración glomerular filtra de modo selectivo las moléculas basándose en su tamaño y en su carga eléctrica.
Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con menor facilidad que las
moléculas con el mismo tamaño molecular y cargas positivas
El diámetro molecular de la proteína plasmática albúmina es solo de unos 6 nm, mientras que los poros de la membrana glomerular tienen unos 8 nm (80 angstroms). Sin embargo, la albúmina no se filtra por su carga negativa y la repulsión electrostática ejercida por las cargas negativas de los proteoglucanos de la pared capilar glomerular.
Determinantes de la FG
La FG está determinada por: 1) la suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de la membrana glomerular, que da lugar a la presión de filtración neta, y 2) el coeficiente glomerular Kf En una fórmula matemática, la FG es igual al producto del Kf y de la presión de filtración neta
El aumento del coeficiente de filtración capilar glomerular incrementa la FG
El Kf es una medida del producto de la conductividad hidráulica y el área superficial de los capilares glomerulares. Dado que la FG total en los dos riñones es de unos 125 ml/min y la presión de filtración neta 10 mmHg, el Kf normal se calcula en unos 12,5 ml/min/mmHg de presión de filtración
El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce la FG El aumento de la presión hidrostática en la cápsula de Bowman reduce la FG, mientras que reducir la presión aumenta la FG. Pero los cambios en la presión de la cápsula de Bowman no son normalmente un mecanismo importante de regulación de la FG
El aumento de la presión coloidosmótica capilar glomerular reduce la FG
A medida que la sangre pasa desde la arteriola aferente a través de los capilares glomerulares hasta las arteriolas eferentes, la concentración plasmática de las proteínas aumenta alrededor de un 20%
Flujo sanguíneo renal y consumo de oxígeno
Con respecto al gramo de peso, los riñones consumen normalmente el doble de oxígeno que el encéfalo, pero tienen casi siete veces más flujo sanguíneo. Luego el oxígeno transportado a los riñones supera con mucho sus necesidades metabólicas, y la extracción arteriovenosa de oxígeno es relativamente baja comparada con la de la mayor parte de los restantes tejidos. Una gran fracción del oxígeno consumido por los riñones se relaciona con la elevada reabsorción del sodio en los túbulos renales. Si el flujo renal y la FG se reducen y se filtra menos sodio, se reabsorbe menos sodio y se consume menos oxígeno
Determinantes del flujo sanguíneo renal
El flujo sanguíneo renal está determinado por el gradiente de presión a través de los vasos renales (la diferencia entre las presiones hidrostáticas en la arteria renal y en la vena renal), dividido entre la resistencia vascular total renal
El flujo sanguíneo en los vasos rectos de la médula renal es muy bajo comparado con el flujo en la corteza renal La parte externa del riñón, la corteza renal, recibe la mayor parte del flujo sanguíneo renal. El flujo sanguíneo en la médula renal supone solo el 1-2% del flujo sanguíneo renal total. El flujo en la médula renal procede de una porción especializada del sistema capilar peritubular llamada vasos rectos. Estos vasos descienden hasta la médula paralelos a las asas de Henle y después vuelven de nuevo junto a las asas de Henle hasta la corteza antes de vaciarse en el sistema venoso
Control fisiológico de la filtración glomerular y del flujo sanguíneo renal
La intensa activación del sistema nervioso simpático reduce la FG
Casi todos los vasos sanguíneos de los riñones, incluidas las arteriolas aferentes y eferentes, están muy inervados por fibras nerviosas simpáticas. La fuerte activación de los nervios simpáticos renales puede contraer las arteriolas renales y reducir el flujo sanguíneo renal y la FG. La estimulación moderada o leve ejerce poca influencia sobre el flujo sanguíneo renal y la FG
La noradrenalina, la adrenalina y la endotelina contraen los vasos sanguíneos renales y reducen la FG
Las hormonas que constriñen las arteriolas aferentes y eferentes, lo que reduce la FG y el flujo sanguíneo renal, son la noradrenalina y la adrenalina liberadas por la médula suprarrenal. Las concentraciones sanguíneas de estas hormonas van generalmente paralelas a la actividad del sistema nervioso simpático; luego la noradrenalina y la adrenalina ejercen escasa influencia sobre la hemodinámica renal excepto en
condiciones extremas, como una hemorragia grave. Otro vasoconstrictor, la endotelina, es un péptido que pueden liberar las células endoteliales vasculares lesionadas de los riñones, así como de otros tejidos.
La angiotensina II contrae preferentemente las arteriolas eferentes en la mayoría de los estados fisiológicos las arteriolas eferentes son altamente sensibles a la angiotensina II. Debido a que la
angiotensina II contrae sobre todo las arteriolas eferentes en la mayoría de los estados fisiológicos, las concentraciones de angiotensina II aumentadas elevan la presión hidrostática glomerular mientras reducen el flujo sanguíneo renal. Debe tenerse en cuenta que la mayor formación de angiotensina II suele tener lugar en situaciones que se acompañan de una reducción de la presión arterial o una pérdida de volumen,
que tienden a reducir la FG
Autorregulación de la FG y del flujo sanguíneo renal
Los mecanismos de retroalimentación intrínsecos de los riñones mantienen normalmente el flujo sanguíneo renal y la FG relativamente constantes, a pesar de cambios acentuados en la presión arterial sistémica.
Retroalimentación tubuloglomerular y autorregulación de la FG
Los riñones tienen un mecanismo especial de retroalimentación que acopla los cambios en la concentración de cloruro de sodio en la mácula densa al control de la resistencia arteriolar renal y la autorregulación de la FG. Esta retroalimentación ayuda a asegurar una llegada relativamente constante de cloruro de sodio al túbulo distal y ayuda a evitar las fluctuaciones falsas en la excreción renal que de otro modo tendrían lugar. En muchas circunstancias, esta retroalimentación autorregula el flujo sanguíneo renal y la FG en paralelo
El mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular tiene dos componentes que actúan juntos en el control de la FG: 1) un mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente, y 2) un mecanismo de retroalimentación arteriolar eferente. Estos mecanismos de retroalimentación dependen de disposiciones anatómicas especiales del complejo yuxtaglomerular
Los estudios experimentales hacen pensar que la reducción de la FG disminuye la velocidad del flujo que llega al asa de Henle, lo que aumenta la reabsorción del porcentaje de iones sodio y cloro suministrados a la rama ascendente del asa de Henle, hecho que disminuye la concentración de cloruro de sodio en las células de la mácula densa. Esta reducción de la concentración de cloruro de sodio inicia una señal que parte de la mácula densa y tiene dos efectos: 1) reduce la resistencia al flujo sanguíneo en las arteriolas aferentes, lo que eleva la presión hidrostática glomerular y ayuda a normalizar la FG, y 2) aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, que son los principales reservorios de renina
Autorregulación miógena del flujo sanguíneo renal y de la FG
Otro mecanismo que contribuye al mantenimiento del flujo sanguíneo renal y de la FG relativamente constantes es la capacidad de cada vaso sanguíneo de resistirse al estiramiento durante el aumento de la presión arterial, un fenómeno denominado mecanismo miógeno. Los estudios realizados en vasos individuales (sobre todo en arteriolas pequeñas) de todo el cuerpo han demostrado que responden a un
aumento de la tensión o un estiramiento de la pared con una contracción del músculo liso vascular.
Alejandro marin 